| 研究課題/領域番号 |
23591163
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
吾妻 安良太 日本医科大学, 医学部, 教授 (10184194)
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| 研究分担者 |
神尾 孝一郎 日本医科大学, 医学部, 助教 (20465305)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 特発性肺線維症 / 線維細胞 / ピルフェニドン / fibrocyte |
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| 研究概要 |
新規抗線維化薬であるピルフェニドン（PFD）が骨髄由来の線維細胞 fibrocyte にどの様な作用を有するかを肺線維症モデルマウスを用いて検証した。C57BL/6マウスにブレオマイシン(BLM)を浸透圧ポンプで投与し、PFDを14日間経口投与する予防モデルと，10日目から21日目まで投与する治療モデルを作成した。いずれのモデルでも肺内のfibrocyte (CD45, collagen I陽性細胞と定義）のpool sizeは抑制された。この抑制にはケモカインであるCCL2の抑制とCCL2に対する遊走能の抑制が関与していた。以上の結果は、PFDの新規抗線維化作用の一つと考えられた。
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