| 研究課題/領域番号 |
23591219
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 (2013-2014)
高知大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
高尾 俊弘 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00243824)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | 近位尿細管 / グルコース / アンジオテンシン受容体 / 酸化ストレス / 腫瘍壊死因子 / 腎尿細管細胞 / 腎尿細管障害 / 細胞障害 |
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| 研究成果の概要 |
高グルコースによる腎近位尿細管細胞障害においてアンジオテンシンII (AII)、Tumor Necrosis Factor (TNF)alphaおよびタイプ1アンジオテンシンII受容体(ATR1)の関与について検討した。
高グルコースはヒト腎近位尿細管上皮細胞（HK2細胞）においてNADPHオキシダーゼを活性化し、近位尿細管細胞障害を惹起した。高グルコースによるNADPHオキシダーゼを活性化の少なくとも一部にはAIIおよびTNFαが関与しており、さらにAIIおよびTNFαによるNADPHオキシダーゼ活性化にはATR1が関与する可能性が示唆された。
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