研究課題/領域番号 |
23591231
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
池田 将樹 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (50222899)
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研究分担者 |
岡本 幸市 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00124652)
山崎 恒夫 群馬大学, 大学院保健学研究科, 教授 (80200658)
藤田 行雄 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (70420172)
牧岡 幸樹 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (10420176)
古田 夏海 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (80625583)
平柳 公利 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (20701395)
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連携研究者 |
東海林 幹夫 弘前大学, 大学院医学研究科 (60171021)
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研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | プレセニリン / タウ / 脳脊髄液 / アルツハイマー病 / 遺伝子変異 / アミロイドβ / 髄液 / リン酸化タウ / 神経細胞死 |
研究概要 |
常染色体優性遺伝形式の6つの日本人家系から6つのPS1変異(T99A, H131R, H163R, M233L, L219R, V272A)を同定し、CSFのptau(199, 181)の軽度増加、Aβ1-42およびAβ1-40、Aβ1-38低下を見出した(Ikeda M et al. Amyloid 2013)。発症後のCSF Aβ1-42は横ばいを示すのに対し、CSF Aβ1-40とAβ1-38は漸減した。この結果は、γ-セクレターゼ活性の作用部位がPS1ADと孤発性ADで異なること、PS1ADにおけるCSF Aβ蛋白の経時的代謝プロセスが変化を示す重要な知見である。
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