| 研究課題/領域番号 |
23591378
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
尾崎 由基男 山梨大学, 医学工学総合研究部, 教授 (30134539)
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| 研究分担者 |
佐藤 金夫 山梨大学, 医学部, 助手 (20242662)
高野 勝弘 山梨大学, 医学部附属病院, 助教 (60382925)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | VacA / Helicobactor pylori / 特発性血小板減少性紫斑病 / multimerin1 / platelet / 血液内科学 / multimerin 1 / 特発性血小板減少症 / ヘリコバクターピロリ / マルチメリン / 毒素 |
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| 研究概要 |
Helicobacter pylori（HP）感染のある特発性血小板減少性紫斑病（ITP）ではHP除菌療法により血小板数が回復することが知られているが、そのメカニズムは不明な点が多い．本研究により、HP産生毒素の一つであるVacAとマルチメリン１が結合することを見出した．マルチメリン１は血小板α顆粒中に存在する高分子タンパクで、血小板活性化に伴って細胞外に放出されて血小板膜表面に結合する．この膜表面のマルチメリン１にVacAが結合して血小板を活性化させて消費性に、あるいはVacA－マルチメリン１複合体に対する自己抗体の産生により、血小板減少をきたすメカニズムが存在するのではないかと考えられた．
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