| 研究課題/領域番号 |
23591438
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
大水 総一 香川大学, 医学部, 助教 (00444729)
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| 研究分担者 |
平島 光臣 香川大学, 医学部, 教授 (70109700)
仁木 敏朗 香川大学, 医学部, 助教 (40558508)
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| 連携研究者 |
仁木 敏朗 香川大学, 医学部, 助教 (40558508)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ガレクチン９ / Ｔｈ１７細胞 / 糖鎖 / ガレクチン / Th17 / 国際情報交換 / Th17細胞 / ガレクチン9 |
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| 研究概要 |
自己免疫性炎症の成因の一つにTh17細胞の機能増進がある。βガラクトシド結合性動物レクチンであるガレクチン９はナイーブヘルパーＴ細胞からTh17細胞への分化を抑制する。その機構として、ガレクチン９は比較的特異的なＯ-結合型蛋白質に結合して抑制作用を発揮することが明らかとなった。さらにガレクチン９を表出するヘルパーＴ細胞がガレクチン９を高分泌しTh17細胞への分化抑制に関与していることも明らかとなった。
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