| 研究課題/領域番号 |
23591441
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
松山 隆美 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (30145479)
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| 研究分担者 |
永井 拓 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 講師 (90363647)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 葉酸リセプター / イムノトキシン / 国際情報交換 / 抗体 / アメリカ合衆国 / マクロファージ |
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| 研究概要 |
抗葉酸リセプターβイムノトキシン関節内投与によるメチル化ＢＳＡ誘発関節炎の治療効果を示した。さらに静脈注射によるブレオマイシン誘発強皮症の線維化抑制を皮膚の肥厚、ハイドロキシプロリン量の減少により明らかにした。また、皮膚線維化部位に早期に浸潤するマクロファージは葉酸リセプターβ発現、TGFβ産生細胞であり、イムノトキシンの投与はこれらのマクロファージ数を減少させた。このモデルでの線維化抑制の機構としてイムノトキシンによるCTGF産生の抑制は早期では明らかでないことから、TGFβ産生マクロファージの減少の結果、CTGF産生を産生する線維芽細胞が減少することが示唆された。
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