| 研究課題/領域番号 |
23591509
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
浅井 清文 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70212462)
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| 研究分担者 |
青山 峰芳 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (70363918)
垣田 博樹 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (40528949)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 血液脳関門 / 急性脳症 / グリア細胞 / アストロサイト / ミクログリア / 血管内皮細胞 / サイトカイン / 血液・脳関門 / インフルエンザ脳症 |
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| 研究概要 |
インフルエンザ脳症をはじめとするウイルス性脳症の病態を理解し、特にジクロフェナックナトリウムにより増悪メカニズムを解明するために本研究を企画した。培養アストロサイトおよびミクログリアを、IL-1β、TNF-α、IFN-γにて刺激すると、アストロサイトでは、iNOS、AQP4が発現上昇し、NOの産生も高まった。ミクログリアでも、iNOSが誘導され、NOの産生が高まると共に、貪食作用も高まった。サイトカインによるこれらの誘導は、DCF存在下で強くなることから、これらの誘導が、脳症増悪メカニズムの一端を担っている可能性が示唆された。
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