| 研究課題/領域番号 |
23591889
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
外科学一般
|
|---|
| 研究機関 | 筑波大学 |
|---|
研究代表者 |
原 尚人 筑波大学, 医学医療系, 教授 (80189688)
|
|---|
| 研究分担者 |
竹越 一博 筑波大学, 医学医療系, 教授 (40261804)
石井 清朗 筑波大学, 医学医療系, 助教 (80419150)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
|
|---|
| キーワード | 褐色細胞腫 / mTOR / ｍＴＯＲ |
|---|
| 研究概要 |
本研究では悪性褐色細胞腫の発症機序及び新しい治療薬である分子標的薬の作用機序について検討することを目標として研究を行った。まずラット褐色細胞腫cell line PC12をmTOR阻害薬やスニチニブで処理し、その効果を検討した。その結果、mTORおよびその下流のS6K1と4EBPが抑制されていた。抗増殖効果の可能性が示唆された。またアポトーシスの亢進が認められた。
オートファジーを抑制し、スニチニブによる作用を検討したところ、アポトーシスや細胞増殖抑制効果が亢進することが示された。つまり、PC12においてはオートファジーの抑制によってスニチニブに対する薬剤感受性が高まる可能性が示された。
|
