| 研究課題/領域番号 |
23591978
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
早田 浩明 千葉県がんセンター(研究所), 医療局・消化器外科, 研究員 (90261940)
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| 研究分担者 |
下里 修 千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ, 上席研究員 (30344063)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 癌幹細胞 / CD133 / 活性酸素種 / 大腸がん / 癌性幹細胞 / ＣＤ１３３ / ROS産生 |
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| 研究概要 |
癌幹細胞マーカーCD133の癌幹細胞性維持における機能を検討した。CD133のチロシンリン酸化は、ヒト大腸がん細胞の異種移植腫瘍ならびにスフェアの形成を亢進した。さらに、CD133との結合分子として受容体型蛋白質チロシン脱リン酸化酵素PTPRKを新たに同定し、チロシン脱リン酸化によるCD133の機能抑制を見出した。また、PTPRKは大腸がん患者の予後因子である可能性が示された。以上から、新規大腸がん治療としてCD133のチロシンリン酸化の抑制の応用が示唆された。
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