| 研究課題/領域番号 |
23592407
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
産婦人科学
|
|---|
| 研究機関 | 大分大学 |
|---|
研究代表者 |
楢原 久司 大分大学, 医学部, 教授 (60211447)
|
|---|
| 研究分担者 |
奈須 家栄 大分大学, 医学部, 准教授 (30274757)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
|
|---|
| キーワード | 子宮内膜症 / マイクロアレイ / エピジェネティクス / 増殖 / アポトーシス / 病態 / 薬物療法 |
|---|
| 研究概要 |
本研究では、エピジェネティクス制御機構としてヒストン蛋白のアセチル化に着目し、子宮内膜症の病態形成における役割について検討した。網羅的解析法により、子宮内膜症の病態形成に関与する可能性のある遺伝子群を抽出した。これらの候補遺伝子のうち、CCAAT/enhancer-binding protein α (CEBPα)について、詳細な検討を行った。CEBPαは子宮内膜症間質細胞の増殖を抑制し、apoptosisを促進するが、子宮内膜症ではヒストンの過剰な脱アセチル化によってCEBPαの働きが抑制されていた。正常子宮内膜間質細胞のCEBPαをノックダウンすると子宮内膜症細胞の性質を獲得した。
|
