| 研究課題/領域番号 |
23592430
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 近畿大学 (2012-2013)
東北大学 (2011) |
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研究代表者 |
武田 卓 近畿大学, 東洋医学研究所, 教授 (20301260)
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| 研究分担者 |
築地 賢治 (築地 謙治) 東北大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40528155)
李 賓 東北大学, 大学院医学系研究科, 研究支援者 (20566814)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 子宮筋腫 / mTOR / メトホルミン / 細胞増殖 / 血管新生 / VEGF / 分子標的 / HIF1 / シグナル伝達 / ｍTOR / AMPK |
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| 研究概要 |
糖尿病治療薬であるメトホルミンを用いて、子宮筋腫細胞におけるAMPK・mTORシグナルを標的とした、細胞増殖抑制機構とVEGF産生抑制機構を明らかにした。メトホルミンはAMPKを活性化し、mTORシグナル伝達経路を抑制し、細胞増殖とVEGF産生の両者を抑制した。また、メトホルミンは低酸素下でのHIF-1をpost-transalational levelで抑制した。メトホルミンは細胞増殖と血管新生の両面から、子宮筋腫増大に抑制的に作用する可能性が示唆される結果が得られた。
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