| 研究課題/領域番号 |
23592435
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
碓井 宏和 千葉大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (90375634)
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| 連携研究者 |
生水 真紀夫 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (30226302)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 侵入奇胎 / 雄核発生奇胎 / トロホブラスト / 絨毛外栄養膜細胞 / 低酸素 / インプリント遺伝子 / p57KIP2 / マイクロアレイ |
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| 研究概要 |
侵入奇胎となった雄核発生奇胎と自然寛解した雄核発生奇胎由来の絨毛外栄養膜細胞の初代培養細胞(EVTs細胞)の発現パターンを比較し、侵入奇胎特異遺伝子の同定を目指した。15例の雄核発生奇胎の初代培養を行ったが、侵入奇胎になった症例は、1例のみであり、当初の目的には十分ではなかった。初代培養を行い純化したEVTs細胞と培養前の絨毛における、key 遺伝子の発現を比較した。また、絨毛の分化制御に重要であるインプリント遺伝子のメチル化状態を確認し、EVTs細胞では、p57KIP2の発現が増加しているが、発現増加機序としては、メチル化以外の制御機構が関連していると考えられた。
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