| 研究課題/領域番号 |
23592464
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
岩田 卓 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (30296652)
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| 研究分担者 |
藤田 知信 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20199334)
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| 連携研究者 |
河上 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50161287)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 間葉系幹細胞 / 免疫抑制 / がん微小環境 / 卵巣がん / がん免疫療法 / 骨髄由来間葉系幹細胞 / 婦人科癌 / 腫瘍免疫 |
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| 研究概要 |
がん微小環境における間葉系幹細胞(MSC)の免疫学的役割を解析した。マウス腫瘍組織中には、骨髄MSCと同様のマーカーを発現する間質細胞が存在し、マーカーを発現していない細胞と比較し、VEGF、IL10、COX2、MCP-1など免疫抑制分子が高発現していた。また、がん所属リンパ節中にもMSCが存在し、他のリンパ節中のMSCに比べ、MHC class IIの発現が低かった。さらにヒト腫瘍組織中にも、骨髄MSCと同様のマーカーを発現する間質細胞が存在した。以上より担癌生体では、腫瘍局所や所属リンパ節内でMSCが免疫抑制を誘導している事、MSCが免疫抑制解除のための治療標的となりうることが示唆された。
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