| 研究課題/領域番号 |
23592941
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
佐藤 毅 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (60406494)
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| 研究分担者 |
臼井 通彦 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (10453630)
千田 大 独立行政法人国立国際医療研究センター, その他部局等, その他 (90312842)
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| 連携研究者 |
竹田 秀 東京医科歯科大学, 医学部, 教授 (30376727)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ACTH / 骨 / VEGF / MC2Rノックアウトマウス / VEGF-D / MC2R KO mice |
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| 研究概要 |
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の血管および骨に対する作用が注目されているが、詳細な解析が行われていない。本研究で、ACTH受容体ノックアウトマウスでは、骨の密度の上昇を認めた。骨になる細胞にACTHを作用させたところ、骨になる細胞へのなりやすさは阻害された。また、骨を壊す細胞においてはなりやすさが促進された。また、ACTH受容体ノックアウトマウスでは血管形成因子VEGF-Dの発現が有意に高かった。本研究の結果、血管形成を促進させる作用のある薬剤として、ACTHが有効であるが、骨形成を阻害する可能性があると考えられた。
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