| 研究課題/領域番号 |
23592974
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
坂下 英明 明海大学, 歯学部, 教授 (10178551)
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| 研究分担者 |
大森 喜弘 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
福田 正勝 明海大学, 歯学部, 講師 (10311614)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 口腔癌 / サイトカイン / p53 / IL-23 / TNF-α / アポトーシス / NF-κB |
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| 研究概要 |
IL-23は口腔癌細胞において構成的に発現していた．p53変異株にIL-23 mRNAの発現亢進を認めたが，p53野生株のSAS細胞ではIL-23 mRNAが減少した．p53ノックダウンしたSAS細胞をTNF-α刺激した時，明らかに時間依存的なIL-23発現量の増大を認めた．口腔癌症例の生検材料を用いてp53とIL-23の局在について免疫組織化学的検索を行った．p53陽性口腔扁平上皮癌22例のうち10例（45.5%）にIL-23陽性所見を認めた．以上の結果から，p53遺伝子変異はIL-23の発現を亢進することで口腔癌の増殖と進展を引き起こすことが示唆された．
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