| 研究課題/領域番号 |
23593100
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 准教授 (70236454)
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| 研究分担者 |
岡本 和彦 明海大学, 歯学部, 准教授 (50271234)
高野 安紀子 明海大学, 歯学部, 講師 (20337504)
安井 利一 明海大学, 歯学部, 教授 (20146252)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | 歯周病原性細菌 / 口腔上皮細胞 / IL-6 / 細胞内侵入 / P. gingivalis / サイトカイン / MAP kinase / 歯学 / 細菌 / 歯周炎 / 歯周疾患 / 詩集病原性細菌 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト口腔上皮細胞様細胞に、P. gingivalis の細胞付着・細胞内侵入による生物活性に関するS. oralisの影響を検討することを考えた。まず、P. gingivalisの生物活性を検討した結果、IL-6の発現を誘導した。このIL-6発現は、本菌付着因子41kDa線毛の抗血清で抑制された。しかし、本菌線毛は、IL-6を誘導しなかった。また、このIL-6発現は、Nocodazole等の細胞内侵入阻害剤で抑制された。従って、このIL-6発現は、P. gingivalisの細胞内侵入が密接に関与すると考えられた。今後、このIL-6の発現へのS. oralisの影響を検討する。
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