| 研究課題/領域番号 |
23790296
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 (2013)
大阪大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
川崎 拓実 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (60584414)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | ホスファチジルイノシトール / 自然免疫 / シグナル伝達 / リン酸化 / ウイルス / イノシトールリン脂質 / PIKfyve / ホスファチジルイノシトール５リン酸 / セリンスレオニンキナーゼ / ウィルス感染 / スクリーニング / TBK1 / IRF3 |
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| 研究概要 |
TBK1(TANK Binding kinase 1)は、病原体感染におけるサイトカインの産生において必須な役割を果たすキナーゼで、その活性化制御メカニズムは全く不明である。本研究では活性化因子のスクリーニングを通じて、TBK1の活性化メカニズムを明らかにした。スクリーニングの結果、ホスファチジルイノシトール５リン酸がシグナル制御に重要な役割を果たしていることを明らかにした。また、ホスファチジルイノシトール５リン酸を抗原と共に免疫すると、ＴＢＫ１シグナルを直接活性化することでアジュバンド効果を発揮し、抗原特異的抗体を誘導することを明らかにした。
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