| 研究課題/領域番号 |
23792021
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 (2013)
大阪医科大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
栗本 拓治 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 研究員 (50388815)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 視神経再生 / 視神経炎症 / Zymosan / 好中球 / オンコモジュリン |
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| 研究概要 |
視神経再生因子であるオンコモジュリンの早期産生には、マクロファージよりも好中球が重要であることを明らかににした。また、好中球の中和抗体である抗Ly6G抗体を眼球内へ投与すると、好中球の浸潤が抑制されオンコモジュリンも減少し、視神経の再生効果も著しく減少していた。一方、神経保護効が知られているCiliary neurotrophic factor (CNTF)、Leukemia inhibitory factor (LIF)などの発現量には変化が認められなかった。この結果から、好中球は視神経再生を促進するが、神経保護には寄与していない可能性が考えられた。
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