| 研究課題/領域番号 |
23792105
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
南崎 朋子 広島大学, 大学院・医歯薬保健学研究院, 助教 (30452593)
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| 研究協力者 |
吉子 裕二 広島大学, 大学院・医歯薬保健学研究院, 教授 (20263709)
吉岡 広陽 広島大学, 大学院・医歯薬保健学研究院, 助教 (50523411)
香西 克之 広島大学, 大学院・医歯薬保健学研究院, 教授 (10178212)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / 骨代謝 / リン代謝 / PTH / FGF23 / 骨芽細胞 |
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| 研究概要 |
ラット頭頂骨由来骨芽細胞(in vitro)およびマウス頭蓋骨(ex vivo)を用いて、PTHによる線維芽細胞増殖因子(FGF)23の発現調節について検討したところ、PTHはFgf23のプロモーター活性を促進したが、mRNAおよびタンパクレベルでの変動には有意差が得られなかった。一方、活性型ビタミンD3(1,25D)によるFGF23発現誘導下では、PTHは1,25DによるFgf23mRNAおよびタンパク発現誘導を抑制した。その一因として、PTHによるビタミンD受容体およびIII型ナトリウム依存性リン酸トランスポーター(Pit1)の発現低下が認められた。また、PTHはPKAシグナルを介してERKの脱リン酸化酵素MKP1のリン酸化を促進し、FGF23のシグナルを減衰させることが明らかとなった。
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