| 研究課題/領域番号 |
24390301
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
佐藤 史顕 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (20467426)
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| 研究分担者 |
戸井 雅和 京都大学, 大学院医学研究科, 教授 (10207516)
上野 貴之 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (40452362)
佐治 重衡 京都大学, 大学院医学研究科, 特定准教授 (80446567)
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| 連携研究者 |
三上 芳喜 京都大学, 大学院医学研究科, 准教授 (90248245)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2015年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | 乳癌 / VEGF / NRP1 / 細胞運動 / 乳がん / microRNA / 血管新生 / bevacizumab / マイクロRNA / 血管内皮増殖因子 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、乳癌細胞では、VEGFからの直接作用が抗VEGF療法の作用機序となっているとの仮説を立てた。その乳癌細胞におけるVEGFの直接作用の分子機序の解明が、本研究の目的である。MDA-MB-231乳癌細胞株のVEGFノックアウト株、可溶型NRP1発現株を作成することで、MB-231細胞が、VEGFよりVEGFR経由でなくNRP1経由でシグナルを得ていることが判った。またこれらの細胞株の遺伝子発現解析から、下流の因子Xとcdc42を制御しfilopodia形成を促進させることで、細胞形態を紡錘形にさせ、cell migrationを亢進していることが判明した。
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