| 研究課題/領域番号 |
24390302
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
吉村 耕一 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授(特命) (00322248)
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| 研究分担者 |
荻野 均 東京医科大学, 医学部, 教授 (60393237)
吉田 恭子 (今中 恭子 / 吉田 恭子(今中恭子)) 三重大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (00242967)
青木 浩樹 久留米大学, 循環器病研究所, 教授 (60322244)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2014年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2013年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2012年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | 大動脈瘤 |
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| 研究成果の概要 |
大動脈瘤の主病態は、慢性炎症により引き起される細胞外マトリクス代謝異常と考えられている。本研究では、細胞外マトリクス蛋白であるデコリンとペリオスチンの大動脈瘤病態における役割を解析した。ヒト大動脈組織、培養血管平滑筋細胞ならびにマウスモデルにおける検討から、正常大動脈の外膜に発現するデコリンは瘤形成を防止する役割を有していると考えられた。一方、大動脈瘤組織で発現が増加するペリオスチンは、炎症を増幅して瘤形成を促進する可能性が示唆された。
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