| 研究課題/領域番号 |
24500453
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 |
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研究代表者 |
川口 禎晴 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 発生障害学部, 主任研究員 (00450833)
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| 研究協力者 |
竹島 京子 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 発生障害学部, 実験補助
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | HDAC6 / セロトニン / 抗うつ / 脱アセチル化 / ピルビン酸 / ノックアウトマウス / 情動障害 / ドーパミン / マウス行動実験 / ミトコンドリア / 脱アセチル化酵素 / 抗うつ薬 |
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| 研究成果の概要 |
我々はうつ病などの情動障害の原因を解明するために、ヒトの情動障害とよく似た行動を示すHDAC6遺伝子欠損マウスを用いて研究を行った。その結果、HDAC6の働きがなくなると脳内のセロトニン神経の働きが悪くなり、同時にドーパミン神経の働きも不全となることが判った。この原因の一つとしてHDAC6が失われると神経細胞の中でエネルギー代謝が異常となり神経の働きに影響を及ぼすことが考えられた。これらのことからHDAC6の働きを正常に保つことが神経細胞の正しい機能発揮に重要であり、その乱れが精神疾患を引き起こす原因となると考えられた。
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