| 研究課題/領域番号 |
24501327
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工 (2013-2014)
独立行政法人国立がん研究センター (2012) |
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研究代表者 |
上北 尚正 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工, その他部局等, 准教授 (50373402)
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| 連携研究者 |
山口 英樹 国立がん研究センター, 難治進行がん研究分野, ユニット長 (10345035)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Ras / CDCP1 / MMP / Invasion / Metastasis / ERK / Autophagy / MT1-MMP |
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| 研究成果の概要 |
活性型Rasは、正常細胞で細胞内空胞形成を介した細胞老化により抑制されるが、癌細胞では浸潤・転移等の癌進展に関与する事が示唆されている。しかし、細胞老化を克服し癌が進展する機構の詳細は不明であった。
本研究により、CDCP1蛋白質が活性型Rasを介した細胞内空胞化を抑制し細胞死を抑制する事を発見した。また、CDCP1の発現亢進には活性型Ras-ERKシグナルが関与する事を明らかにした。さらに、CDCP1が細胞外基質分解酵素のMMP(MT1-MMP, MMP-2, 9）の制御にも関与する事を見出した。
これらの発見により、細胞老化を克服する癌進展にはCDCP1が重要である事が示唆された。
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