| 研究課題/領域番号 |
24580432
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
基礎獣医学・基礎畜産学
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| 研究機関 | 東京農業大学 |
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研究代表者 |
丹羽 光一 東京農業大学, 生物産業学部, 教授 (20301012)
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| 連携研究者 |
渡部 俊弘 東京農業大学, 生物産業学部, 教授 (80175695)
相根 義昌 東京農業大学, 生物産業学部, 教授 (00624660)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | ボツリヌス毒素複合体 / 家畜ボツリヌス症 / 小腸上皮細胞 / エンドサイトーシス / 透過性 / MAPキナーゼ / 腸管吸収 / ボツリヌス毒素 / 細胞内シグナル / トランスサイトーシス |
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| 研究成果の概要 |
ボツリヌス毒素複合体（TC）の腸管吸収機序を明らかにするため、TCにより惹起される細胞内シグナルと細胞層の透過性変化を調べた。トランスウェルにラット小腸上皮株化細胞IEC-6を培養して細胞層を形成させ、D型TCを添加すると、細胞層の透過性が増加した。TCはMAPキナーゼであるERKとp38を活性化させた。TCによる細胞層透過性の上昇は、p38 阻害剤で抑制されたことから、TCはp38を活性化することで細胞間隙を拡張させると考えられた。TCは細胞内を透過することも確認しており、TCは細胞内のトランスサイトーシスと細胞間隙の透過の両者により腸管を通過して体内に侵入することが分かった。
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