| 研究課題/領域番号 |
24590464
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
竹腰 進 東海大学, 医学部, 教授 (70216878)
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| 連携研究者 |
中村 直哉 東海大学, 医学部, 教授 (50227922)
瀧澤 俊也 東海大学, 医学部, 教授 (70197234)
堀越 洋輔 東海大学, 医学部, 研究員 (60448678)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / RNAスプライシング / シグナル伝達 / protein kinase c / RNA splicing / oxidative stress / diacylglycerol / プロテインキナーゼC / ジアシルグリセロール / スプライシング / PKC |
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| 研究成果の概要 |
PKCδSVを高発現させた神経細胞では、スーパーオキサイド、過酸化水素、過酸化DAGなどの種々の酸化ストレス刺激による細胞傷害に対して抵抗性となることが判明した。また、酸化ストレス負荷によって過酸化DAGが増加した脳・肝臓などの組織中においてPKCδSVの発現が著明に増加していることが明らかとなった。これらの結果から、酸化ストレスにより誘導されるPKCδSVは細胞傷害抑制分子であることが明らかとなり、生体中にはRNAスプライシングを制御することにより酸化ストレス傷害を防御するメカニズムが存在することが示唆された。
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