| 研究課題/領域番号 |
24590474
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 公益財団法人がん研究会 (2014-2015)
公益財団法人東京都医学総合研究所 (2013)
東京大学 (2012) |
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研究代表者 |
右田 敏郎 公益財団法人がん研究会, その他部局等, 研究員 (20462236)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ACSL3 / 去勢抵抗性前立腺がん / 脂質代謝酵素 / 前立腺がん / ステロイド合成 / ステロイド代謝 / 脂質代謝 / アンドロゲン代謝 |
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| 研究成果の概要 |
脂質代謝酵素群の一つであるACSL3は脂肪滴の産生以外にも様々な役割を持つ。ACSL3を前立腺がん細胞に過剰発現、または発現抑制させると、内因性アンドロゲンを合成する酵素群の発現が有意に変動した。ACSL3は去勢抵抗性前立腺がん細胞株において発現が高く、副腎性アンドロゲンで細胞を刺激すると精巣性アンドロゲンの有意な上昇とともに増殖能の亢進が見られた。以上から、ACSL3は副腎性アンドロゲンから精巣性アンドロゲンを合成する酵素群の発現を促進し、腫瘍内のアンドロゲン濃度を維持することにより、去勢抵抗性を獲得していることが示唆された。
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