| 研究課題/領域番号 |
24590571
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
宗 孝紀 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60294964)
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| 研究分担者 |
石井 直人 東北大学, 医学系研究科, 教授 (60291267)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | ヘルパーT細胞 / CD4+ T細胞 / TRAF5 / Th17 / シグナル伝達 / 自己免疫 / サイトカイン / TRAF / 免疫学 / 炎症 / T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
アレルギー性喘息や関節リウマチなどの免疫病の増悪には、ヘルパーT細胞（Th 細胞）と呼ばれるリンパ球が重要な役割をはたす。Th17 細胞は、その分化にサイトカイン IL-6 を必要とする Th 細胞の一集団であり、好中球に対する活性化能や自己免疫病を増悪させる悪玉細胞として働く。本研究により、TRAF5 という細胞内タンパク質が IL-6 によるシグナル伝達を阻害し、これにより Th17 細胞の産生や Th17 細胞による自己免疫病の発症を抑制することを初めて明らかにした。
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