| 研究課題/領域番号 |
24590764
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
衛生学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
李 英姫 日本医科大学, 医学部, 講師 (60350039)
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| 研究分担者 |
川田 智之 日本医科大学, 大学院医学研究科, 教授 (00224791)
吾妻 安良太 日本医科大学, 医学部, 教授 (10184194)
稲垣 弘文 日本医科大学, 医学部, 講師 (50213111)
平田 幸代 日本医科大学, 医学部, 助教 (40322515)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | EMT / DEP / oxidative stress / 酸化ストレス / ディーゼル排気粒子 / 細胞遊走能 / 細胞内シグナル伝達 / ＥＭＴ / 細胞遊走 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、気道上皮細胞を用い、ディーゼル排気粒子（DEP）のEpithelial-mesenchymal transition (EMT)への誘発作用、細胞遊走への影響について検討した。DEP曝露により、気道上皮細胞のE-cadherinの発現が減少し、N-cadherinの発現が増加した。また、DEP曝露によりEMT細胞の遊走能が亢進し、抗酸化酵素のmRNA発現は亢進した。DEPによる変化は抗酸化 N-アセチルシステインによりブロックされた。DEPは酸化ストレス作用により肺線維症のリモデリング病態を増悪する可能性が示唆された。
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