| 研究課題/領域番号 |
24590851
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中嶋 信 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 技術専門員 (70396696)
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| 研究分担者 |
吉田 謙一 東京大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40166947)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2013年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2012年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
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| キーワード | オートファジー / 肝臓 / LC3 / 免疫染色 / Autophagy / 飢餓 / 脂肪肝 / ＬＣ3 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト肝臓のミクロチューブ関連タンパク軽鎖3（LC3）免疫染色を行ったところ、LC3は、正常肝臓の門脈域よりも中心静脈周囲に強く、顆粒状に染まり、脂肪化に伴って、染色性が低下した。
肝臓の脂肪化の指標であるAdipose differentiation-related protein (ADRP)の染色性と比較したところ、小脂肪滴の一部でLC3とADRPが共存していたが、中等度以上の脂肪化でLC3の染色性が低下し、LC3陽性面積と、ADRP陽性面積は逆相関を認めた。ヒトにおいてオートファジーの障害が、脂肪化を促進していることが示唆された。
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