| 研究課題/領域番号 |
24590866
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
原 修一 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70208651)
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| 連携研究者 |
栗岩 ふみ 東京医科大学, 医学部, 助手 (30468665)
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| 研究協力者 |
小林 正宗 東京医科大学, 医学部, 助教
水上 創 東京医科大学, 医学部, 准教授
向井 敏二 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 教授
池松 和哉 長崎大学, 医学部, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 一酸化炭素中毒 / ヒドロキシルラジカル / NADPH oxidase / dual oxidase 2 / mRNA / ラット / 線条体 / Dual oxidase / siRNA |
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| 研究成果の概要 |
一酸化炭素(CO)中毒のラット線条体において、酸化ストレスに関連する遺伝子のうち重度CO中毒でのみmRNA発現が著明に増加する遺伝子として、NADPH oxidase familyに属するdual oxidase 2を検出した。NADPH oxidaseを阻害すると、重度CO中毒による活性酸素生成だけでなく、細胞内cAMP増加による活性酸素生成も抑制された。このような知見から、CO中毒による脳損傷には、cAMP情報伝達経路下流に位置するNADPH oxidase familyが関与することが示唆された。しかし、その中でどのisozymeが主役かについてはさらなる検討が必要である。
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