| 研究課題/領域番号 |
24591102
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
小原 幸 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (80275198)
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| 研究分担者 |
的場 聖明 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (10305576)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 心不全 / ミトコンドリア / 品質管理因子 / 心筋細胞 / GLP-1 / ミトファジー / オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
ラット培養心筋細胞及び心筋梗塞モデルを用いて、ミトコンドリア(MIT)機能、形態、品質制御因子(融合(OPA1)、分裂(Drp1)、ミトファジー(Parkin))の関連を検討した。培養細胞へのノルエピネフリン投与は細胞死を増強し、断片化MITを増加させたが、Drp1、Parkinの減弱が認められ、障害MIT除去機構不全が認められた。低酸素再酸素化障害では細胞死増加、MIT膜電位低下及び断片化を認め、Drp1、Parkinの増加が認められた。GLP1作動薬はこれらを改善しATPを保持した。
心筋梗塞後心不全モデルでは脂肪酸のEPAが心不全を軽減し、OPA1を維持しMIT形態・機能を改善した。
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