| 研究課題/領域番号 |
24591115
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
梅本 誠治 山口大学, 医学部附属病院, 准教授 (90263772)
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| 研究分担者 |
吉村 耕一 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (00322248)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | hypertension / Toll-like receptor 4 / organ damage / ecSOD / angiotensin / inflammation / MCP-1 / vascular remodeling / angiotensin II |
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| 研究成果の概要 |
アンジオテンシンII（Ang II）により酸化ストレス（ROS）消去系酵素extracellular superoxide dismutase（ecSOD）が抑制され，ROSがより増加し臓器障害も進行し，さらにecSOD活性が先天免疫に関与するToll-like receptor 4（TLR4）欠損でさらに増加した．一方，Ang IIはROS産生酵素NADPH oxidaseを活性化して臓器内のROSを増加し，炎症を惹起したことから, Ang IIはTLR4を介してNADPH oxidaseを活性化させるだけでなく，ecSODを抑制しROSを増加させ,臓器障害を引き起こすことが示唆された．
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