| 研究課題/領域番号 |
24591138
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
呼吸器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 獨協医科大学 |
|---|
研究代表者 |
党 雅子 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (90595597)
|
|---|
| 連携研究者 |
春木 宏介 獨協医科大学, 医学部, 教授 (30286421)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
|---|
| キーワード | HIF-1α / 肺気腫 / 慢性閉塞性肺疾患 / ＶＥＧＦ |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々は以前に、低酸素下でのHypoxia inducible factor-1 α (HIF-1α)とヒストン脱アセチル化酵素７(HDAC7)の核内移行が、COPD患者で低下している事を発見した。同所見と肺気腫の進行の関連を検討した。
HDAC7ノックダウン細胞では、低酸素下でのHIF-1αの核内移行が低下し、VEGF産生増加が抑制されていた。低酸素暴露によるサイトカインや蛋白分解酵素の産生増加は、HIF-1α 非依存性、NF-kB p65依存性で、HDAC7ノックダウン細胞でも保たれていた。COPD患者で見られている低酸素応答の異常は、肺気腫の進行の要因のひとつとなっている可能性が示唆された。
|
