| 研究課題/領域番号 |
24591242
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
福田 昇 日本大学, 総合科学研究科, 教授 (40267050)
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| 研究分担者 |
上野 高浩 日本大学, 医学部, 准教授 (40386008)
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| 連携研究者 |
西山 成 香川大学, 医学部, 教授 (10325334)
真下 知士 京都大学, 医歯学系, 准教授 (80397554)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 高血圧 / 補体 / ジンクフィンガーヌクレアーゼ / 高血圧自然発症ラット / 上皮間葉化現象 |
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| 研究成果の概要 |
高血圧病態での補体C3の役割について、UUOモデルではEMTに伴いLXRαの核内移動により、尿細管上皮が間葉化しレニンを産生し、腎内RA系の活性化と腎硬化症を認めたが、C3 KOマウスでは認めなかった。ジンクフィンガーヌクレアーゼ(ZFN)法によるC3 KO SHRを作成した。血圧はC3 KO SHRではSHRに比較し、約30 mmHg程度低かった。WKY, SHR, C3 KO SHRの腎メサンジウム細胞の増殖はC3 KO SHRで低下していた。このようにC3は腎尿細管で脱分化、EMT、さらには腎内RA系の活性化を介して高血圧病態に関わっていると考えられた。
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