| 研究課題/領域番号 |
24591260
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
八木田 佳樹 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 招へい教員 (20403066)
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| 研究分担者 |
北川 一夫 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (70301257)
大山 直紀 大阪大学, 医学部付属病院, その他 (90622895)
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| 連携研究者 |
望月 秀樹 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (90230044)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 脳小血管 / 血管内皮 / 脳虚血 / 細胞接着 / 血管内皮細胞 / 血液脳関門 |
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| 研究成果の概要 |
脳虚血後VEGF、VE-cadherinはともに発現亢進する。しかしVE-cadherin関連分子であるIQGAP1活性化を介して接着能は負に制御されている可能性が示唆された。動脈硬化危険因子の一つである糖尿病では、血管透過性亢進に関与するTNFαとその受容体が脳実質内で発現亢進していることが認められた。脳内組織マクロファージから分泌されるTNFαが糖尿病における血管機能障害に関与している可能性が考えられる。内皮型一酸化窒素合成酵素は内皮機能を維持する上で主要な分子であるが、虚血病巣においては単量体化を引き起こしており、逆に酸化ストレスの源となっている可能性が示唆された。
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