| 研究課題/領域番号 |
24591295
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
隅 寿恵 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30403059)
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| 研究分担者 |
別宮 豪一 大阪大学, 大学院医学系研究科, 医員 (20626353)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | PLA2G6 / ミトコンドリア / αシヌクレイン / レヴィ小体 / 家族性パーキンソン病 / 線条体 / チロシンヒドロキシラーゼ / 膜変性 |
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| 研究成果の概要 |
我々は以前に、家族性パーキンソン病であるPLA2G6関連神経変性症（PLAN）の疾患モデルとなるPLA2G6ノックアウトマウスでは神経細胞のミトコンドリア傷害が軸索変性を引き起こすことを示した。今回の研究によってPLANモデルであるPLA2G6ノックアウトマウス錐体外路系におけるドパミン分泌細胞が特徴的な軸索変性を生じること、内因性のαシヌクレインが傷害ミトコンドリアに蓄積することを示した。さらに、患者脳におけるレヴィ小体にミトコンドリア膜蛋白が高度に発現していることを見出し、αシヌクレインの蓄積がミトコンドリア膜変性に関連する可能性を示した。
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