研究課題/領域番号 |
24591318
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 富山大学 |
研究代表者 |
和田 努 富山大学, 大学院医学薬学研究部 (薬学), 講師 (00419334)
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研究分担者 |
笹岡 利安 富山大学, 医学薬学研究部, 教授 (00272906)
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連携研究者 |
笹原 正清 富山大学, 医学薬学研究部, 教授 (20154015)
石井 陽子 富山大学, 医学薬学研究部, 準教授 (00361949)
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研究協力者 |
小野木 康弘
神谷 知江
稲田 健人
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | 血管新生 / 脂肪組織肥大化 / 慢性炎症 / エネルギー消費 / PDGFレセプターβ / 肥満 / インスリン抵抗性 / PDGFRβ / Obesity / Insulin resistance / PDGFR |
研究成果の概要 |
肥満に伴う脂肪組織の肥大化には、組織を支持する血管新生が必要である。肥満マウスの脂肪組織では血管新生因子PDGFBとその受容体PDGFRbの発現が亢進する。本研究ではPDGFRb欠損マウスおよび中枢神経特異的PDGFRb欠損マウスを作製し、高脂肪食負荷の影響を検討した。 その結果、PDGFシグナルは肥満に伴う脂肪組織の血管新生に重要であり、その阻害はエネルギー消費を亢進させ、肥満抵抗性を示した。その機序として、視床下部ニューロンへのPDGFの直接作用ではなく、脂肪組織へ脂肪蓄積が出来ない事に対する代償機構が存在することが示唆された。
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