| 研究課題/領域番号 |
24591356
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
内田 克哉 東北大学, 情報科学研究科, 助教 (40344709)
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| 研究分担者 |
小林 健一 独)労働安全衛生総合研究所, 健康障害予防研究グループ, 常勤研究員 (00332396)
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| 連携研究者 |
大隅 典子 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00220343)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 甲状腺ホルモン / 発達障害 / パルブアルブミン / 発達 / 海馬 / 大脳皮質 / GABA / インターニューロン |
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| 研究成果の概要 |
脳発達期の甲状腺ホルモン（TH）欠乏は知的障害を引き起こすが、その成因のひとつがパルブアルブミン（PV）陽性細胞の成熟遅延にある可能性が示唆された。人為的にTH不全を誘発するとPV発現が著しく阻害されるが、外因性にTHを補充するとPV発現が回復することから、THは間接・直接的にPV遺伝子発現を制御していると推察された。生後２週目までの間にTH不全を経験した成体マウスのPV発現細胞はその数が正常個体と同程度になったが、自発運動量の異常が表出するようになった。TH不全そしてPV発現の遅延が、その後の個体の行動発現にどのような影響を及ぼすのか、現在、その因果関係を精査している。
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