| 研究課題/領域番号 |
24591454
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
小端 哲二 獨協医科大学, 医学部, 教授 (10205445)
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| 連携研究者 |
橋口 昌章 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (20372443)
柏倉 裕志 獨協医科大学, 医学部, 助教 (40382890)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 自己免疫 / HIF-1a / 解糖系 / B細胞分化 / HIF-1α / 制御性T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
全身性エリテマトーデス様の自己免疫疾患を発症する、HIF-1α欠損キメラマウスの病態形成機序を検討した。B細胞特異的HIF-1α欠損マウスの解析より、自己抗体の産生はB細胞の分化段階の極めて初期にHIF-1αにより制御されている、あるいはB細胞以外の細胞においてHIF-1αが重要な働きをしている可能性が示された。一方、HIF-1α欠損キメラマウスで有意な増加が観察された制御性T細胞は、その生存には解糖系への依存度が低くCD2分子を介したアポトーシス促進因子Bimの減少が関与していることを明らかにした。
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