| 研究課題/領域番号 |
24591669
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 秋田大学 (2014)
日本医科大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
長田 真一 秋田大学, 医学部, 講師 (00244484)
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| 連携研究者 |
大野 茂男 横浜市立大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10142027)
秋本 和憲 東京理科大学, 薬学部, 准教授 (70285104)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞極性 / プロテインキナーゼC / 毛包幹細胞 / 休眠 / 脱毛 / 遺伝子改変マウス / 毛包形成 / 皮膚幹細胞 / 創傷治癒 / 皮膚発癌 / 幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
哺乳類の上皮細胞の極性を制御する蛋白質aPKCλ(atypical protein kinase C lamda)の皮膚における役割を調べるために、表皮特異的にaPKCλを欠損させた変異マウスを作製した。この変異マウスでは、毛周期が異常になり、進行性の脱毛、および表皮と脂腺の分化異常をきたした。これらの異常は、aPKCλの欠損により毛包幹細胞の休眠誘導因子（Fgf18とBmp6）の発現が低下し、毛包幹細胞の休眠状態が破綻するためであることを見出した。以上の結果から、aPKCλは毛包幹細胞の休眠状態を制御することにより、皮膚幹細胞の維持に関わっていることが明らかになった。
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