| 研究課題/領域番号 |
24591920
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
大江 賢治 京都大学, 健康長寿社会の総合医療開発ユニット, 特定講師 (30419527)
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| 研究分担者 |
内海 俊明 藤田保健衛生大学, 医学部乳腺外科, 教授 (10176711)
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| 連携研究者 |
前田 明 藤田保健衛生大学, 総合医科学研究所, 教授 (50212204)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 乳腺外科学 / エストロゲン受容体 / 癌遺伝子産物 / 選択的スプライシング / RNA結合蛋白質 / RNAスプライシング / 乳癌 |
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| 研究成果の概要 |
HMGA1aのRNA結合性スプライシング誘導機能をエストロゲン受容体アルファ(ERα)において研究する過程で、HMGA1a「おとり」RNAが、安定発現MCF-7乳癌細胞株のヌードマウスにおける腫瘍形成時にERαの選択的スプライシングに対し逆の効果を示した。HMGA1aの発現を抑制するマイクロRNA(miR-16)の発現減少、HMGA1aの発現増強が原因と考えられた。HMGA1a「おとり」RNAとの配列相補性よりmiR-16の生成を阻害している可能性があり、HMGA1aが自身を制御するマイクロRNA(miR-16)の発現を抑制するpositive feedback機構が存在することが示唆された。
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