研究課題/領域番号 |
24591971
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 |
研究代表者 |
米田 操 鈴鹿医療科学大学, 保健衛生学部, 准教授 (60600492)
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研究分担者 |
白石 泰三 三重大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30162762)
広川 佳史 三重大学, 大学院医学系研究科, 講師 (30322738)
石井 健一朗 三重大学, 大学院医学系研究科, 助教 (90397513)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 大腸癌 / 化学療法薬耐性獲得 / 腫瘍関連マクロファージ / 癌幹細胞ニッチ / IL1B / ナフトピジル / スフェロイド形成 / IL-1beta / フェニルピペラジン誘導体 / 細胞周期阻害作用 / alpha1アドレナリン受容体 |
研究成果の概要 |
腫瘍微小環境には腫瘍関連マクロファージTAMsが存在し、癌幹細胞活性化因子を産生することで癌幹細胞の活性化や増殖に働く癌幹細胞ニッチを形成する。現在、我々はTAMsの発生を抑制する薬剤で大腸癌の化学療法薬耐性獲得を阻止することを目指している。前立腺肥大症治療薬であり、フェニルピペラジン骨格を有するナフトピジルは、ヒト大腸癌HT29細胞と共培養したマクロファージ様PMA-THP-1細胞で生じるIL1B mRNA発現増加を完全に阻害した。よって、ナフトピジルはHT29細胞が産生・分泌し、PMA-THP-1細胞にTAMs様分化を誘導するパラクライン因子の産生や働きを阻害する薬剤であることが示された。
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