| 研究課題/領域番号 |
24592033
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
近本 亮 熊本大学, 医学部附属病院, 講師 (10419640)
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| 研究分担者 |
別府 透 熊本大学, 医学部附属病院, 特任教授 (70301372)
岡部 弘尚 熊本大学, 医学部附属病院, 特任助教 (40573621)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Enhancer / cholangiocarcinoma / epigenetics / cell cycle / apoptosis / p16INK4A / p27KIP1 / 3-deazaneplanocin A / Zeste Homolog 2 / Cholangiocarcinoma / gemcitabine / EZH2 / ポリコーム蛋白 / 胆管癌 / 細胞周期 / アポトーシス / DZNep |
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| 研究成果の概要 |
ヒト肝内、肝外胆管癌症例において、EZH2髙発現群はKi67高発現と有意に相関し、低発現群と比較すると有意に累積生存率が不良であった。ヒト胆管癌細胞株を用いた実験において、EZH2の発現抑制により、細胞増殖能は低下したが浸潤能には変化を認めなかった。EZH2 の発現抑制によりG1 arrestおよびアポトーシス細胞の増加を認め、p16INK4A、p27KIP1の有意な発現上昇を認めた。また、抗EZH2薬であるDZNepを用いたEZH2作用阻害によりEZH2発現抑制と同様の結果が得られ、細胞増殖の抑制が認められた。EZH2高発現が胆管癌の予後不良に関り、治療標的となり得る可能性が示唆された。
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