| 研究課題/領域番号 |
24592352
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
紙谷 義孝 新潟大学, 医歯学総合病院, 教授 (90381491)
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| 研究分担者 |
船越 健悟 横浜市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60291572)
山下 直也 横浜市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員講師 (40508793)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 神経因性疼痛 / 神経ガイダンス因子 / 神経成長因子 / 疼痛メカニズム / シグナルパスウェイ / NMDA受容体 |
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| 研究成果の概要 |
末梢神経障害性疼痛におけるSema3Aシグナルカスケードの動態を明らかにするために、神経絞扼性疼痛モデル（CCIモデル）ラットの脊髄後角におけるSema3A関連タンパクであるCRPM2、CDK5、その下流で疼痛に関与するNMDA受容体NR2Bサブユニットの発現をウエスタンブロット法により検討した。Sema3Aの髄腔内間欠投与により、疼痛行動は低下し、CRMP2、CDK5の発現は増加、NR2Bの発現は減少した。一方抗癌剤投与による疼痛モデルラットでは、神経成長因子であるNGF及びその受容体TrkAが脊髄及び後根神経節で増加し、産生増加、分解の低下の理由によるものでないことが明らかになった。
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