| 研究課題/領域番号 |
24592675
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2013-2015)
京都府立医科大学 (2012) |
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研究代表者 |
川崎 諭 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任准教授(常勤) (60347458)
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| 研究分担者 |
上野 盛夫 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40426531)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 再生医療 / 膠様滴状角膜ジストロフィ / レチノブラストーマ / 細胞老化 / 創薬 / 不死化 / 幹細胞 / TACSTD2遺伝子 / p53 / Rb / 膠状滴状角膜ジストロフィ / 角膜上皮細胞 / 癌遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
再生医療やEx vivo遺伝子治療では効率良い細胞増殖が必須の条件となる。本研究では低分子による細胞増殖促進を目指して、スクリーニングに供する細胞の構築を行った。骨肉腫患者由来の細胞株にテトラサイクリン（Tet）誘導下に癌抑制遺伝性であるレチノブラストーマ（pRb）タンパクが発現するように構築した。TetによりpRbタンパクを誘導すると予想通り細胞老化が誘導され細胞面積が増加した。この細胞において、Tetとともに低分子化合物を添加して細胞増殖の抑制が起こらない場合、pRbを阻害していると推察される。48個のクローンのうち、特に良いクローンではZ’値0.8という良好な結果を得た。
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