| 研究課題/領域番号 |
24592816
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
望月 文子 昭和大学, 歯学部, 助教 (10453648)
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| 研究分担者 |
高見 正道 昭和大学, 歯学部歯科薬理学講座, 教授 (80307058)
山田 篤 昭和大学, 歯学部口腔生化学講座, 講師 (50407558)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 樹状細胞 / 分化 / 振り分け / 骨代謝 / RANKL / RANK / 遺伝子発現 / 細胞分化 / 遺伝子 / GM-CSF |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞の分化過程を制御する因子の同定とその機能を解析することは、骨疾患の制御方法の解明に役立つ。我々は、破骨細胞の分化過程における遺伝子発現の変化を解析した結果、Signal transducers and activators of transcription (STAT) 5が破骨細胞分化に重要な役割を担っていることを見出した。同様に、AP-1ファミリーに属するBatfにも着目し解析したところ、マクロファージにBatfを過剰発現させると破骨細胞分化が抑制される傾向が認められた。以上の結果から、Stat5やBatfはIRF8と同様に、破骨細胞分化を抑制する可能性が示唆された。
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