| 研究課題/領域番号 |
24592885
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
松島 潔 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (00157306)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 歯髄組織 / 硬組織形成能 / メカニカルストレス / レーザー照射 / smads / BMP / 歯髄 / smad / smad6 / smad7 / 歯髄硬組織形成 |
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| 研究成果の概要 |
BMPなどのTGF-スーパーファミリーの細胞内シグナル伝達を担うsmadsを歯髄の硬組織形成能の促進・抑制を制御している因子と捉え、特異型smad1,5,8の発現、抑制型smad6,7の発現によって、硬組織形成能の制御していることを見出している。波長660 nmと810 nmのレーザー照射によるメカニカルストレスを歯髄細胞に作用させると、660 nmではsmad1の増加を，810 nmではsmad5の増加を強く認めた。一方、キニンを産生するプカリクレインを作用させると硬組織形成を促進するSmad1, 5は時間依存的に増加した。smad6は常に一定の遺伝子発現を認め変化がない。
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