| 研究課題/領域番号 |
24593123
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
藤田 剛 広島大学, 大学病院, 講師 (80379883)
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| 研究分担者 |
松田 真司 広島大学, 病院, 病院助教 (30611321)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 歯周病予防 / 歯肉上皮 / アポトーシス / イルソグラジンマレイン酸 / IL-8 / smad2 / ERK / 歯周病原細菌 / 歯肉上皮細胞 / smad2リン酸化 / TGF-betaレセプター / アポトーシスシグナル |
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| 研究成果の概要 |
Aggregatibacter actinomycetemcomitansはTGF-betaレセプターのリン酸化，さらにsmad2のリン酸化を介して歯肉上皮細胞のアポトーシスを誘導した。また歯肉上皮細胞において，イルソグラジンマレイン酸，アンホテリシンB, アジスロマイシン，ドクダミがA. actinomycetemcomitans刺激下で上昇するIL-8の産生を抑制することを報告してきた。この歯肉上皮細胞におけるIL-8産生制御のメカニズムの一つとしてERKシグナルの関与を解明した。以上から，上記シグナルの制御によって歯肉上皮細胞の機能制御を行い，歯周病予防が可能であることが示唆された。
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