| 研究課題/領域番号 |
24621008
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
睡眠科学
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
中村 洋一 大阪府立大学, 生命環境科学研究科(系), 教授 (90180413)
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| 研究分担者 |
森山 光章 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (20275283)
高野 桂 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 助教 (50453139)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アストロサイト / 睡眠覚醒 / 細胞機能調節 / ギャップ結合 / グルタミン酸輸送 / エネルギー代謝 / グルタミン酸取込み / ギャップジャンクション阻害剤 / ミクログリア / グリコーゲン / サイトカイン / 神経栄養因子 / トランスグルタミナーゼ / 細胞外SOD |
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| 研究成果の概要 |
神経細胞の周囲を取り囲んで，脳全体のエネルギー代謝の要となっているアストロサイトの細胞機能が，種々の薬剤により変化することが明確になった。特にGlu取込活性がギャップ結合(GJ)阻害剤で増強されることは興味深い。Gluは最も広汎に存在する興奮性伝達物質であり，その取込活性が増強されることは，脳全体の覚醒レベルの低下に繋がる。GJが阻害され細胞間相互作用が抑制されることが，脳全体の覚醒レベルを下げ，グリコーゲンの消費モードから蓄積モードにスィッチされる可能性がある。動物の睡眠/覚醒とアストロサイト細胞機能との直接の繋がりについては今後の課題となるが，本研究はそれらの基礎となる仮説を提唱している。
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