| 研究課題/領域番号 |
24659125
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
伴野 祥一 群馬大学, 保健学研究科, 教授 (90164045)
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| 研究分担者 |
内山 強 群馬大学, 生体調節研究所, 研究員 (40420103)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | 糖尿病 / メタボリックシンドローム / 脂肪細胞 / 肥満 / インスリン分泌 / 膵臓疲弊 / 高血圧 |
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| 研究成果の概要 |
今回、膵臓特異的にheart shock factor1を発現されることはできなかったが、脂肪細胞においてメタボリックシンドロームにおいて重要な以下の結果を得た。成熟した脂肪細胞で高血圧作動物質の添加でLipoprotein lipaseの発現の抑制を認めた。しかし、未熟の脂肪細胞では、逆にLipoprotein lipaseの発現の亢進を認めた。つまり、メタボリックシンドロームのように成熟脂肪細胞が多く存在すると、Lipoprotein lipaseの発現が低下して高中性脂肪の原因となる。平成27年９月17日 PLOS ONEにacceptされた。
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